1. Влияние на эндотелиальные клетки

При введении эндотоксина в вены мышей, кроликов, собак, бабуинов и других животных присутствие эндотоксина можно обнаружить в эндотелиальных клетках капилляров, таких как печень, легкие, стенка кишечника, селезенка, почки и т. д. эндотелиальные клетки имеют патологические повреждения, изменения, ядерную деформацию, вакуоли в ядре с последующим исчезновением ядер, и даже эндотелиальные клетки отпадают от сосудистой стенки и попадают в кровоток. Эндотоксин сам по себе активирует эндотелиальные клетки и способствует экспрессии цитокинов, NO, свободных радикалов кислорода, хемокинов, простагландинов и др. Эти воспалительные факторы способствуют повреждению клеток аутокринным, паракринным и другими путями. После повреждения эндотелиальных клеток и апоптоза он может обнажить базальную мембрану сосудов, активировать фактор Хагемана, активировать систему свертывания крови и привести к локальной коагуляции или диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, разрыв эндотелиальных клеток увеличивается, а проницаемость сосудов увеличивается, вазоактивные вещества, такие как брадикинин повышены, а экспрессия интегрина усилена. При совместном действии хемокинов и других факторов нейтрофилы и моноциты мигрируют под эндотелий, что приводит к усилению повреждения.

2. Влияние на тучные клетки и базофилы

После введения эндотоксина в брюшную полость мышей в течение 5 часов количество неполных тучных клеток в брюшной полости значительно увеличилось. Через 18 часов количество тучных клеток уменьшилось на 70%, что сопровождалось значительным увеличением макрофагов и увеличением проницаемости брюшины. Его механизм не ясен. Поскольку тучные клетки не являются основными эффекторными клетками эндотоксина, а распределение различных рецепторов эндотоксина, таких как CD14, TLR4 и др., очень мало, влияние на эндотоксин слабое. Однако после активации макрофагов и при секреции различных воспалительных факторов он может действовать на тучные клетки. Хотя в эксперименте in vitro не удалось доказать, что эндотоксин оказывает прямое активирующее действие на тучные клетки и базофилы, не исключено, что тучные клетки и базофилы также участвуют в патогенезе эндотоксического шока, поскольку тучные клетки могут дегранулировать и высвобождать свои вазоактивные вещества. участвовать в возникновении ДВС-синдрома, Шака и др.

3. Влияние на эритроцитарное и сывороточное железо.

Эндотоксин может ингибировать образование эритроцитов. Это могут быть клетки-предшественники эритроцитов, непосредственно воздействующие на костный мозг, или же он может ингибировать роль эритропоэтина или других гемопоэтических факторов, тормозящих дифференцировку гемопоэтических стволовых клеток в эритроидные. Кроме того, эндотоксин может соединяться с мембраной эритроцитов с образованием комплексного антигена, стимулировать В-лимфоциты к выработке антител и вызывать гемолитическую реакцию с участием комплемента.

У животных эндотоксин может легко снизить концентрацию железа в сыворотке крови. Вольф и др. вводили Salmonella equine abortus в организм человека, что приводило к значительному снижению концентрации железа в сыворотке крови. Механизм не ясен. Возможно, он может способствовать синтезу глобина в большом количестве и в сочетании со свободным железом снижать уровень железа в сыворотке.