1. Местная реакция Шварцмана: через 24 часа после введения фильтрата брюшнотифозных бацилл в кожу кролика этот же фильтрат вводили ему в вену, а примерно через 4 часа в месте внутрикожного введения возникали кровоизлияние и некроз. Такая же реакция может быть вызвана внутрикожной инъекцией менингококкового фильтрата и внутривенной инъекцией фильтрата кишечной палочки. Это показывает, что реакция вызвана не связыванием антиген-антитело, а эндотоксином грамотрицательных бактерий, который вызывает увеличение проницаемости сосудов, адгезию клеток крови и экссудацию плазмы в месте инъекции. Если эндотоксин снова ввести из вены, в месте первоначальной инъекции соберется большое количество клеток крови, что усугубит поражение и вызовет геморрагическое некротизирующее воспаление.

2. Общая реакция Шварцмана: диффузное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Это означает, что если животным вводить небольшую дозу нелетального эндотоксина внутривенно каждые 24 часа, у животных будет тенденция к шоку или кровотечению после второй инъекции или даже смерть из-за острой почечной недостаточности. Посмертная анатомия выявила, что в различных важных органах часто обнаруживают фибринозные микротромбозы, что приводит к ишемическому некрозу соответствующих тканей, особенно в почках, легких, печени и других органах.

Если вместо эндотоксина в первой инъекции использовать диоксид тория, обладающий функцией блокирования системы мононуклеарных фагоцитов, то ДВС-синдром возникнет и после второй инъекции малой дозы эндотоксина. В настоящее время принято считать, что одним из механизмов системной реакции Шварцмана является блокирование мононуклеарно-фагоцитарной системы после первого введения эндотоксина, так как она поглощает эндотоксин и фибрин, что угнетает ее функцию, пока организм находится в состоянии высокая коагуляция и низкий фибринолиз. Поэтому при втором введении способность фагоцитоза активированных факторов свертывания крови в мононуклеарно-фагоцитарной системе не может инактивировать эндотоксин за счет снижения. Эндотоксин может активировать фактор свертывания крови XII, способствовать агрегации тромбоцитов и сужать кровеносные сосуды, поэтому он может вызывать ДВС-синдром разными способами.