Клинически эндотоксемия легко возникает при тяжелом гепатите и декомпенсированном циррозе, а эндотоксин вызывает дальнейшее снижение функции печени, образуя порочный круг. В декомпенсированной фазе цирроза печени снижается способность печени к синтезу липопротеинов, а также может возникать портальная гипертоническая энтеропатия с дисфункцией барьера слизистой оболочки кишечника, бактериальной гиперпродукцией, застоем кишечника и снижением местной иммунной функции. Комбинация нескольких факторов может легко способствовать транслокации эндотоксинов и бактерий, что приводит к эндотоксемии.

В крови липопротеины могут нейтрализовать эндотоксины, особенно ЛПВП. SCD14 может способствовать отщеплению ЛПС mCD14, связывающемуся с моноцитами и макрофагами, и переходу на ЛПВП, что приводит к исчезновению активационного эффекта ЛПС, но у ЛПС такой функции нет. Таким образом, sCD14 в некотором роде может негативно регулировать токсическое действие эндотоксина. Липопротеины плазмы могут способствовать высвобождению бактериальных ЛПС, связанных с моноцитами, а также снижать активирующий эффект ЛПС. Холевая кислота сама по себе может ингибировать рост грамотрицательных бактерий. Секреция холевой кислоты снижается при внутрипеченочном холестазе.

ЛПВП в основном поступает из синтеза печени и тонкого кишечника. При циррозе количество печеночных паренхиматозных клеток сильно уменьшается, что влияет на синтез липопротеинов, таких как ЛПВП. Застой в кишечнике и нарушения питания также влияют на их местные иммунные и синтетические функции. Следовательно, цирроз печени склонен к эрогенной эндотоксемии с участием многих факторов.