Эндотоксин представляет собой липополисахаридный компонент клеточной стенки, выделяемый грамотрицательными бациллами при их росте или разрушающийся при гибели. Эксперименты in vitro и in vivo доказали, что эндотоксин обладает характеристиками термостойкости, кислото- и щелочестойкости. После попадания эндотоксина в организм он может вызывать лихорадку, вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, увеличение числа нейтрофилов, активацию комплемента, снижение АД и другие патофизиологические реакции. В тяжелых случаях это может привести к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови и полиорганной недостаточности. С развитием фундаментальных и клинических исследований люди лучше понимают структуру, функцию и механизм действия эндотоксина. Установлено также, что возникновение и развитие многих заболеваний тесно связаны с эндотоксином. Эндотоксемия может быть связана с хирургией, терапией, гинекологией и акушерством, педиатрией, неврологией, отделением неотложной помощи и т. д., но она по-прежнему тесно связана с сепсисом, полиорганной недостаточностью, острым респираторным дистресс-синдромом, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, заболеваниями печени и т. д. Поэтому Большое значение имеет активное проведение фундаментальных и клинических исследований эндотоксинов для уточнения патогенеза этих заболеваний и установления соответствующих лечебных мероприятий.

Хотя исследования эндотоксина проводились десятилетиями, в Китае до сих пор нет полной книги, в которой бы конкретно описывалась взаимосвязь между основой эндотоксина и клинической практикой. В последние годы, с углублением понимания механизма действия и пути передачи сигнала эндотоксина, были созданы и разработаны различные стратегии борьбы с эндотоксемией, что дает новые идеи для лечения эндотоксемии в будущем.

После того, как эндотоксин попадает в организм, он может непосредственно оказывать токсическое действие на биологическую мембрану клеток, но, что более важно, он может заставлять организм вырабатывать различные медиаторы воспаления за счет цитотоксического эффекта, опосредованного моноцитами и макрофагами, что влияет на метаболизм клеток. в конечном итоге приводя к гибели клеток и влияя на целостность функции органа и барьерной функции. Выяснение семейства Toll-подобных рецепторов делает путь передачи сигнала эндотоксина более совершенным. Принято считать, что после попадания эндотоксина в организм он соединяется с липополисахарид-связывающим белком с образованием комплекса, передающего липополисахарид к рецептору CD14 на мононуклеарно-макрофагальной мембране, и физически связывается с доменом толл-подобного рецептора 4 с лейцином. -богатые повторами, которые изменяют конформацию толл-подобного рецептора 4. Через свой цитоплазматический домен он может рекрутировать белок интрамедуллярной дифференцировки 88 (My88) и киназу, ассоциированную с рецептором интерлейкина-1 (IL-1), для самофосфорилирования, запускать каскадная реакция ферментов и, наконец, активация NF-M κ B и других факторов транскрипции, синтез и секреция большого количества цитокинов играют роль.

Многие медиаторы воспаления участвуют в биологических эффектах эндотоксина, например, TNF-α. ， Интерлейкины, NO, комплемент, простагландины, факторы активации тромбоцитов и др. Кишечные бактерии и транслокация эндотоксинов являются одним из основных факторов эндотоксемии, а также важной причиной смерти при полиорганной недостаточности и эндотоксемии при заболеваниях печени. Акцент на лечении кишечных бактерий и транслокации эндотоксинов является важным средством снижения частоты полиорганной недостаточности при хирургических операциях и у других критических пациентов и снижения смертности пациентов с заболеваниями печени.

До сих пор не существует специфических мер для лечения эндотоксемии. Хотя использование антибиотиков может эффективно контролировать бактериальную инфекцию, оно может увеличить риск эндотоксемии. Эндотоксиновые антитела когда-то считались эффективными при лечении эндотоксемии, но клинические исследования показали, что они неэффективны; Другие меры включают ингибирование синтеза липида А и блокирование передачи сигнала эндотоксина для снижения секреции цитокинов, которые могут быть эффективными при лечении эндотоксемии, но все еще нуждаются в подтверждении клинической практикой.