1, Защитное действие липополисахарида на бактерии

Проницаемость нормальной внешней мембраны для гидрофобных молекул чрезвычайно низка, что обеспечивает стабильность внутренней среды бактерий. Если бактерии обработать ЭДТА, латеральное действие молекул липополисахаридов во внешней мембране ослабляется из-за хелатирования ионов кальция ЭДТА, и молекулы липополисахаридов высвобождаются из клеточной стенки, что делает пептидогликановый слой в клеточной стенке более подвержены расщеплению и разложению лизоцимом. В то же время повышена проницаемость внешней мембраны для многих гидрофобных реагентов, таких как красители и детергенты. Штаммы шероховатого типа Rd1, Rd2 и Re обладают повышенной проницаемостью для гидрофобных молекул, что также подтверждает защитную роль молекул липополисахарида в наружной мембране. В настоящее время считается, что ЛПС является молекулой распознавания образов грамотрицательных бактерий, и эта структура является незаменимой молекулой для их выживания. Если эта структура распознается рецепторами хозяина, такими как CD14, TLR4 и другими молекулами естественной иммунной реакции, что приводит к удалению GNB хозяином, этот механизм считается результатом эволюции. ГНБ может претерпевать некоторые изменения, и рецептор хозяина тоже может претерпевать соответствующие изменения, но эти изменения заключаются в признании его общей структуры, чтобы он не мог уйти от ответственности хозяина, то есть выражение «гонки вооружений» между микроорганизма и хозяина.

В настоящее время основная гликолипидная часть, а именно штамм KDO с дефицитом липида А, не была выделена, что указывает на важность липида AKDO в росте и размножении бактерий и других жизненных процессах.

О-антиген-специфическая полисахаридная цепь гидрофильна и отрицательно заряжена, что может защищать бактерии от регуляторного фагоцитоза фагоцитов. Высоковариабельная полисахаридная цепь О-антигена может защитить бактерии от реакции клиренса существующих антител и пищеварительных ферментов хозяина. Штаммы с гладким липополисахаридом (то есть молекулами липополисахарида с полной или длинной полисахаридной цепью О-антигена) обладают эффектом антисыворотки из-за стерического блокирующего эффекта длинной полисахаридной цепи О-антигена, который предотвращает атаку комплекса комплемента и прилипание к гидрофобным наружная мембрана клеточной стенки, что позволяет избежать повреждения комплемента.

2, Повышают неспецифический иммунитет хозяина

Низкая доза эндотоксина может активировать В-лимфоциты для выработки поликлональных антител; Способствовать развитию и созреванию Т-лимфоцитов; Активировать активность NK-клеток; Активируют макрофаги, усиливают их способность к фагоцитозу и пищеварению, синтезируют и секретируют цитокины, такие как интерферон, фактор некроза опухоли, колониестимулирующий фактор, интерлейкин, регулируют иммунный ответ; Кроме того, эндотоксин может активировать комплемент альтернативными путями и оказывать ряд биологических эффектов активации комплемента. Следовательно, эндотоксин может усиливать неспецифическую иммунную способность организма, сопротивляться радиационному повреждению, способствовать пролиферации гранулоцитов и моноцитов, усиливать иммунную функцию фагоцитов, индуцировать некроз опухоли и повышать способность сопротивляться опухолям с помощью вышеуказанных механизмов и иметь иммунная адъювантная активность, полезная для организма-хозяина.

После введения эндотоксина увеличивались объем и масса печени и селезенки, пролиферировали ткани мононуклеарно-фагоцитарной системы, такие как печень, легкие, лимфатические узлы, усиливалось деление клеток.

3, Может вызывать толерантность к эндотоксинам

Низкие дозы эндотоксина могут вызвать толерантность к эндотоксину, которая в основном является результатом изменений экспрессии и свойств рецепторов, таких как снижение экспрессии TLR4; А изменение активности факторов регуляции транскрипции, таких как ядерный фактор NF-κ В составе В-комплекса р65 увеличилось, а р50 уменьшилось, что уменьшило долю р65р50/р50р50, повлияло на транслокацию ядерных факторов в ядро ​​и уменьшило экспрессия его управляющих генов; Более того, экспрессия IRAK (киназы, ассоциированной с рецептором интерлейкина-1) снизилась, и она не приближалась и не связывалась с DD (доменом смерти) цитоплазмы TLR4, поэтому она не могла активировать нижележащие молекулы передачи сигнала эндотоксина, что могло бы неизбежно влияет на активацию факторов транскрипции и не может сделать TNF-α ， Экспрессия ИЛ-1.

4, Вызывают неспецифическую толерантность к инфекциям

Низкие дозы эндотоксина активируют иммунные клетки, в которых NF-κ B, AP-1, STAT и другие сигнальные пути являются общими для многих цитокинов или в NF-κ B и т. д. Факторы транскрипции NF-κ, такие как комплекс B, транслоцируются в ядро из цитоплазмы, чтобы индуцировать экспрессию генов под его юрисдикцией, влиять на передачу сигнала других цитокинов, патогенов и продуктов и вызывать явление неспецифической толерантности к инфекции посредством экспрессии ингибирующих цитокинов, таких как IL-4, IL-10, и т. д.

5 、 Индуцировать некроз опухоли и апоптоз