LBP (липополисахарид-связывающий белок) в основном синтезируется и секретируется гепатоцитами. Ген LBP в гепатоцитах человека расположен между q11, 23 и q12 на длинном плече хромосомы 20; Ген LBP человека и кролика клонирован и уточнена его нуклеотидная последовательность.

ИЛ-6 является необходимым условием для синтеза LBP. IL-6 может активировать соответствующие факторы транскрипции посредством передачи сигнала и способствовать транскрипции гена LBP, а также синтезу и секреции LBP в гепатоцитах человека. В отсутствие IL-6 количество LBP, синтезируемое гепатоцитами, культивируемыми in vitro, очень мало, и количество синтезируемого LBP будет дополнительно снижаться через 39 часов; После добавления IL-6 количество синтезируемого LBP значительно увеличивалось и не уменьшалось со временем. Используйте IL-1 и TNF по отдельности. α Ни L-6, ни дексаметазон не могут способствовать синтезу LBP, но они могут усиливать действие IL-6 на синтез LBP, особенно в присутствии L-6 и дексаметазона или IL-6 и TNF-α В то же время синтез LBP может быть значительно усилен путем стимуляции.

Линия клеток гепатоцеллюлярной карциномы человека Hep G2 может синтезировать и секретировать LBP. Клетки Hep G2 являются иммортализованными клетками, которые можно пересевать in vitro в течение длительного времени. Они часто используются для изучения синтеза LBP и факторов, влияющих на него.

Роберт и др. клонировали фрагмент гена LBP (кДНК) из клеток печени человека, используя вирус EB в качестве вектора, и интегрировали его в ДНК линии клеток почек человека (клеточная линия 293-EBNA) для получения рекомбинантной LBP человека впервые.

LBP синтезируется гепатоцитами и секретируется в кровь, которая присутствует в нормальной сыворотке человека и животных. В организме человека нормальное значение LBP составляет 3–7 мг/л, а при воспалении его значение возрастает в 50–100 раз.

LBP относится к белку ответа острой фазы. В состоянии стресса, если кровь организма сталкивается с небольшим количеством эндотоксинов в течение 6-12 часов, синтез и секреция LBP печенью значительно увеличиваются, а количество высвобождаемого LBP пропорционально количеству эндотоксина в организме. и продолжительность его существования. Патрик и др. считали, что уровень LBP в плазме можно использовать в качестве маркера для диагностики и прогноза сепсиса и соответствующей эндотоксемии. Уайт и др. сообщают, что уровень БНС при инфекционных заболеваниях достоверно выше, чем у здоровых людей и больных неинфекционными заболеваниями. Непрерывный пик или непрерывный подъем LBP в значительной степени связан с уровнем летальности.

LBP вместе с бактерицидным/осмотическим энхансерным белком, белком-переносчиком сложного эфира холестерина и белком-переносчиком фосфолипидов образует семейство гомологичных липид-связывающих белков. В отсутствие LBP скорость связывания молекулярных клеток LPS и CD14 снижалась менее чем в 1000 раз по сравнению с таковой в присутствии LBP. Высокие концентрации ЛПС также могут непосредственно воздействовать на мегакариоциты, но ЛПС играет важную роль в стимулировании индуцированной ЛПС продукции медиаторов воспаления в мегакариоцитах. Следовательно, комбинация LBP и LPS может значительно увеличить фагоцитоз мегакариоцитов до бактерий и способствовать TNF-α. Роль секреции.